Jaké bude příští desetiletí kardiologie?

Cor Vasa 2007, 49(4):112 | DOI: 10.33678/cor.2007.044  

Tradiční angiologické dny

Cor Vasa 2007, 49(4):114-115 | DOI: 10.33678/cor.2007.045  

Alpe-Adria Cardiology Meeting Brno, May 13, 2007

Cor Vasa 2007, 49(4):118-120 | DOI: 10.33678/cor.2007.046  

Molekulární kardiologie dnes

Cor Vasa 2007, 49(4):121 | DOI: 10.33678/cor.2007.047  

Několik mýtů o hypertrofické kardiomyopatii

Josef Veselka, David Zemánek

Cor Vasa 2007, 49(4):123-124 | DOI: 10.33678/cor.2007.048  

Je humorální aktivace u srdečního selhání ovlivněna genetickou predispozicí?

Lenka Špinarová, Jindřich Špinar, Anna Vašků, Monika Pávková-Goldbergová, Ondřej Ludka, Josef Tomandl, Jiří Vítovec

Cor Vasa 2007, 49(4):127-133 | DOI: 10.33678/cor.2007.050  

Cíl studie:Prokázat vztah mezi plazmatickou koncentrací big endotelinu a endotelinu 1, klinickými parametry a dvěma nejčastějšími polymorfismy (-3A/-4A a G8002A) genu kódujícího endotelin-1 a mezi plazmatickou koncentrací TNF-a, klinickými parametry a genovými polymorfismy TNF-α -308 A/G, -238 A/G, TNF-β Ncol a 3 TACE (tumor necrosis factor alfa konvertujícího enzymu) u pacientů s chronickým srdečním selháním. Soubor a metodika:Bylo zahrnuto celkem 266 pacientů se symptomatickým srdečním selháním a s prokázanou dysfunkcí levé komory (LK). Genotypizace a plazmatické koncentrace humorálních působků byly vyšetřeny...

Genetická determinace prognózy pacientů po akutním koronárním syndromu. Uspořádání studie a zdůvodnění multicentrické studie

Jan Piťha, Jaroslav A. Hubáček, Rudolf Poledne, Vladimír Staněk, Michael Aschermann, Marie Gebauerová, Petr Hájek, Petr Niederle, Martin Pěnička, Josef Veselka

Cor Vasa 2007, 49(4):134-137 | DOI: 10.33678/cor.2007.051  

Byla již popsána řada významných faktorů určujících výskyt klinických komplikací u pacientů po akutním koronárním syndromu. I přesto jsou patrné výrazné interindividuální rozdíly v následném osudu těchto pacientů s podobným rizikovým profilem. V těchto odlišnostech hrají jednoznačně významnou úlohu genetické faktory. Pomocí stanovení nevýhodných genů a jejich kombinací bychom mohli vytipovat pacienty vhodné pro podrobnější diagnostické sledování a případně i optimální léčbu. Hlavním cílem právě zahájené multicentrické studie je detekce nevýhodných genových alel a genotypů, jednak z hlediska vzniku akutních koronárních příhod v průřezové studii, jednak...

Molekulární genetika u hypertrofické kardiomyopatie

Karol Čurila, Martin Pěnička, Hana Línková, Jiří Knot, Pavel Gregor

Cor Vasa 2007, 49(4):138-142 | DOI: 10.33678/cor.2007.052  

Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) je onemocnění srdce způsobené mutacemi genů pro bílkoviny sarkomery srdečního svalu. Její nejzávažnější komplikací je náhlá srdeční smrt, která může být i prvním projevem této nemoci. Na opačném konci prognostického spektra jsou formy se zcela benigní prognózou, nezkracující život svého nositele. Žádný z doposud známých rizikových faktorů nedokáže identifikovat ty jedince, kteří jsou náhlým úmrtím ohroženi nejvíc. Molekulárně genetické metody dokážou odhalit mutace v genech odpovědných za rozvoj HKMP i před rozvojem hypertrofie myokardu. Klinický obraz u nemocných je zčásti závislý na postiženém genu, o riziku náhlé...

Deprese a prozánětlivý stav

Alexandra Pilipčincová, Rudolf Poledne

Cor Vasa 2007, 49(4):143-146 | DOI: 10.33678/cor.2007.053  

Význam deprese, jako rizikového faktoru pro rozvoj kardiovaskulárního onemocnění (KVO) a jeho komplikací je prokázán. Nejasný zůstává biologický mechanismus, který by tento vztah vysvětloval. Ukazuje se ale, že spojovacím článkem může být přítomnost chronického proinflamačního stavu, a tedy zvýšené koncentrace C-reaktivního proteinu, jakožto ukazatele prozánětlivých procesů. Tato hypotéza byla ověřována u zdravé populace i u jedinců s KVO. Přijetí jednoznačných závěrů u osob s KVO je komplikováno nejasností vztahu příčiny a následku a malými počty sledovaných jedinců. U velkých vzorků zdravé populace byl vztah deprese a CRP prokázán.

Prevence kardiovaskulárních komplikací paroxetinem u osob s ischemickou chorobou srdeční a s depresivní nebo úzkostnou poruchou. Projekt PrevenPar

Milan Vrána

Cor Vasa 2007, 49(4):147-151 | DOI: 10.33678/cor.2007.054  

Výsledky klinických studií potvrdily, že depresivní nebo úzkostná porucha je dalším rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Jednou z příčin rizikovosti je zvýšená zpětná resorpce serotoninu serotoninovým transportérem. Ta ruší nejen přenos podráždění v mozku, současně i aktivuje trombocyty, a tím zvyšuje pravděpodobnost trombogeneze při ischemické chorobě srdeční. O výši rizika rozhoduje také polymorfismus genu serotoninového transportéru (5-HTTLPR) v jeho promotorové části (SLC6A4). Přítomnost krátké alely (S) kardiovaskulární riziko snižuje, alely dlouhé (L) naopak zvyšuje. Paroxetin má ze všech dosud známých antidepresiv typu SSRI (Selective...

Atypická forma Tako-tsubo kardiomyopatie

Libor Gajdušek, Petr Zajíček, Jan Indrák, Jaroslav Januška, Marian Branny, Libor Škňouřil

Cor Vasa 2007, 49(4):125 | DOI: 10.33678/cor.2007.049  

Tkáňový faktor a solubilní liganda CD40 u nemocných s akutním koronárním syndromem

Jan Vojáček, Josef Bis, Jaroslav Dušek, Vladimír Palička, Ctirad Andrys, Miroslav Pecka, Jaroslav Malý

Cor Vasa 2007, 49(4):152-154  

Byly hodnoceny změny plazmatických koncentrací solubilní ligandy CD40 (sLCD40) a tkáňového faktoru (TF) v koronárním sinu (KS), v ústí věnčité tepny (VT) a periferní žíle u nemocných s akutním koronárním syndromem (skupina A) a se stabilní koronární nemocí (skupina B) a dále byly hodnoceny jejich vzájemné vztahy. Ve skupině A bylo celkem 28 osob (věk 62,6 ± 10,3 let, 19 mužů, 9 žen) a ve skupině B 24 nemocných (věk 62,3 ± 8,1 let, 21 mužů, 3 ženy). Koncentrace sLCD40 v KS u nemocných ve skupině A byla významně vyšší než u nemocných ve skupině B (9 070,5 ± 4 539,3 pg/ml vs. 6 841,4 ± 3 283,8 pg/ml, p = 0,026). Rovněž rozdíl...