Cor Vasa 2007, 49(9):323-325

Bradiny - nový přístup k léčbě ischemie myokardu

Jan Bultas

Ústav farmakologie, 3. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Praha, Česká republika

Srdeční frekvence je důležitým faktorem, který u nemocných s koronární aterosklerózou ovlivňuje perfuzi levou srdeční komorou a výskyt myokardiální ischemie. Zpomalení srdeční frekvence užíváme ke snížení ischemické zátěže již od 60. let, kdy byly zavedeny betablokátory. Alternativním postupem, který vede ke zpomalení srdeční frekvence je inhibice specifického kaliového kanálu If v sinusovém uzlu. Selektivní blokáda tohoto kanálu ivabradinem, prvním představitelem nově konstituované skupiny označované jako inhibitory sinusového uzlu čili bradiny, je významným doplněním spektra léků k léčbě anginy pectoris.
Mechanismus působení ivabradinu spočívá v inhibici spontánní depolarizace buněk sinusového uzlu blokádou kaliového kanálu If a zpomalení spontánní depolarizace pacemakerových buněk. Výsledkem je čistý negativně chronotropní účinek bez ovlivnění rychlosti vedení vzruchu a kontraktility.
Účinek ivabradinu na zlepšení tolerance zátěže a snížení výskytu ischemie byl potvrzen v monoterapii i v kombinaci s vazodilatancii a byl srovnatelný s betablokátory a blokátory kalciových kanálů. Na rozdíl od betablokátorů však není přítomen negativně inotropní a negativně dromotropní účinek, nejsou přítomny nežádoucí metabolické účinky a neobjevuje se bronchokonstrikce. Jediným významnějším nežádoucím účinkem ivabradinu jsou zrakové vjemy typu záblesků či zářivých kontur v periferii zorného pole po změně osvětlení.
Indikací ivabradinu je symptomatická léčba anginy pectoris, jako alternativa betablokátorů. Je výhodná tam, kdy betablokátory nelze podat. V této indikaci byl ivabradin současně zařazen do systému úhrad.

Klíčová slova: Bradiny; Ivabradin; Angina pectoris; Ischemie myokardu; Blokáda kaliového kanálu If

Zveřejněno: 1. září 2007  Zobrazit citaci