Cor Vasa 2007, 49(4):127-133 | DOI: 10.33678/cor.2007.050

Je humorální aktivace u srdečního selhání ovlivněna genetickou predispozicí?

Lenka Špinarová¹, Jindřich Špinar², Anna Vašků³, Monika Pávková-Goldbergová³, Ondřej Ludka², Josef Tomandl⁴, Jiří Vítovec¹

¹ I. interní-kardioangiologická klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny a Lékařská fakulta Masarykovy univerzity

² Interní-kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno a Lékařská fakulta Masarykovy univerzity

³ Ústav patofyziologie, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity

⁴ Ústav biochemie, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity, Brno, Česká republika

Cíl studie:
Prokázat vztah mezi plazmatickou koncentrací big endotelinu a endotelinu 1, klinickými parametry a dvěma nejčastějšími polymorfismy (-3A/-4A a G8002A) genu kódujícího endotelin-1 a mezi plazmatickou koncentrací TNF-a, klinickými parametry a genovými polymorfismy TNF-α -308 A/G, -238 A/G, TNF-β Ncol a 3 TACE (tumor necrosis factor alfa konvertujícího enzymu) u pacientů s chronickým srdečním selháním.

Soubor a metodika:
Bylo zahrnuto celkem 266 pacientů se symptomatickým srdečním selháním a s prokázanou dysfunkcí levé komory (LK). Genotypizace a plazmatické koncentrace humorálních působků byly vyšetřeny u 224 pacientů s dysfunkcí LK s ejekční frakcí (EF) pod 40 %. Všichni měli symptomatické chronické srdeční selhání NYHA II-IV. Příčinou chronického srdečního selhání byla u 133 pacientů ischemická choroba srdeční a u 91 dilatační kardiomyopatie.

Výsledky:
Nebyl nalezen vztah mezi polymorfismem v genu endotelinu G85002A a plazmatickou koncentrací big endotelinu a endotelinu (p = 0,819, p = 0,87), ani mezi polymorfismem -3A/-4A a plazmatickou koncentrací big endotelinu a endotelinu (p = 0,749, p = 0,871), rovněž jako ve vztahu plazmatických koncentrací TNF-a a genotypy ve čtyřech polymorfismech v genu pro TNF-α, β a TACE. V souboru byly nalezeny významné korelace mezi plazmatickými koncentracemi endotelinu-1 a big endotelinu a některými klinickými a laboratorními parametry, zejména mezi plazmatickými koncentracemi big endotelinu a stupněm plicního městnání.

Závěr:
Nabízí se možnost hypotézy, že v případě produkce endotelinu i TNF-α u srdečního selhání není podstatné genetické vybavení, nýbrž spíše hemodynamická situace daná vlastním klinickým onemocněním.

Klíčová slova: Srdeční selhání; Genetické polymorfismy; Endotelin; TNF-α

Zveřejněno: 1. duben 2007  Zobrazit citaci