Cor Vasa 2007, 49(1):25-33 | DOI: 10.33678/cor.2007.010

Plicní hypertenze u chronických plicních onemocnění

Jiří Widimský

Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Subkatedra kardiologie IPVZ, Praha, Česká republika

Plicní hypertenze u chronických plicních onemocnění je definována na rozdíl od plicní arteriální hypertenze středním tlakem v plicnici ≥ 20 mm Hg (u plicní arteriální hypertenze ≥ 25 mm Hg) a tlakem v zaklínění nižším než 12 mm Hg. Prevalenci plicní hypertenze u plicních onemocnění lze odhadnout na 2-6/1 000 nemocných, incidenci pak na 1-3/10 000 osob, což představuje 100krát častější incidenci než je incidence idiopatické plicní arteriální hypertenze.
Plicní hypertenze při chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) je vyvolána alveolární hypoventilací, vedoucí k alveolární hypoxii a plicní vazokonstrikci. Jak akutní, tak chronická hypoxie vyvolává plicní vazokonstrikci. Dochází ke vzniku endoteliální dysfunkce a k remodelaci menších plicních arterií.
Respirační acidóza potencuje hypoxickou plicní hypertenzi a naopak respirační alkalóza ji zeslabuje. Ke zhoršení plicní hypertenze při CHOPN přispívá i přítomnost polycytemie a hypervolemie u těžších nemocných. Základem remodelace plicních arterií je patrně poškození endotelu vyvolané hypoxií. Endoteliální dysfunkce vede ke zvýšené tvorbě vazokonstrikčních látek - endotelinu a tromboxanu A2 a ke snížené tvorbě vazodilatačních látek - NO a prostacyklinu.
Remodelace plicních cév při plicních onemocněních je charakterizována hypertrofií svaloviny medie v drobných plicních arteriích, vznikem svaloviny v plicních arteriolách, proliferací endoteliálních buněk i fibroblastů. Anatomické změny plicních arterií a arteriol jsou při plicních onemocněních reverzibilní.
Existuje individuální variabilita ve vnímavosti plicních cév vůči hypoxii u lidí. Tím lze částečně vysvětlit různé stupně plicní hypertenze u hypoxické plicní hypertenze.
Plicní hypertenze u CHOPN bývá obvykle mírná až středně těžká. Střední tlak v plicnici se pohybuje mezi 20-42 mm Hg. Progrese plicní hypertenze je pomalá. Plicní hypertenze progreduje průměrně o 0,5-0,6 mm Hg za rok. Rychlejší progresi vykazují pacienti s těžkou hypoxemií nebo pacienti s těžkou plicní hypertenzí.
Nejdříve je střední tlak v plicnici normální v klidu, ale při zátěži 40 W v rovnovážném stavu stoupá střední tlak v plicnici nad 30 mm Hg - hovoříme o plicní hypertenzi při zátěži.
Přítomnost plicní hypertenze při zátěži značí větší pravděpodobnost vzniku pozdější klidové plicní hypertenze. Opětované vzestupy tlaku v plicnici při zátěži přispívají patrně ke vzniku srdečního selhání. Rovněž během spánku (zejména REM spánku) se zhoršuje plicní hypertenze paralelně se zhoršením hypoxemie.
Ke zhoršení plicní hypertenze dochází během akutních infekcí dýchacích cest paralelně se zhoršením respirace, kdy střední tlak v plicnici stoupá i o 20 mm Hg a tyto epizody mohou přispět ke vzniku pravostranného srdečního selhání.
Těžká plicní hypertenze se vyskytuje jen asi u 10 % pacientů s CHOPN s výjimkou situací, kdy jsou tito vyšetřeni během akutní exacerbace, nebo pokud jsou obézní s alveolárním hypoventilačním syndromem nebo syndromem spánkové apnoe. Těžkou plicní hypertenzi mohou způsobit další onemocnění, jako onemocnění levého srdce (mitrální nebo aortální vady), levostranné srdeční selhání, ICHS, hypertenze, kardiomyopatie a plicní embolizace. Mezi příčiny těžké plicní hypertenze u CHOPN patří individuální rozdíly v reaktivitě plicních cév na hypoxii, rozdíly v intenzitě remodelace i genetické rozdíly. Cévní přestavba u těchto pacientů připomíná přestavbu plicních cév u plicní arteriální hypertenze.
Přestože plicní hypertenze bývá u plicních onemocnění většinou mírná, méně často středně těžká a zřídka těžká, je střední tlak v plicnici i v multivariační analýze nejlepším prediktorem životní prognózy.
Pokrok v neinvazivní diagnostice plicní hypertenze přinesla dopplerovská echokardiografie. U pacientů s CHOPN však skýtá někdy nemalé obtíže. Důležité je odhalení dilatace pravé komory. Pro posouzení přítomnosti hypertrofie pravé komory je významné stanovení tloušťky volné stěny pravé komory. Chybění abnormalit velikosti a funkce pravé komory většinou vylučuje plicní hypertenzi.
Nejdříve je ejekční frakce pravé komory normální v klidu a při zátěži se dále zvyšuje. Při další progresi je ejekční frakce pravé komory v klidu sice normální, ale při zátěži nestoupá, později dokonce paradoxně klesá. Při klidové plicní hypertenzi bývá ejekční frakce pravé komory již v klidu snížena. Posouzení funkce pravé komory v klidu a při zátěži je možné radionuklidovou ventrikulografií a echokardiografií. Posouzení funkce a velikosti pravé komory lze provést také spirální CT-angiografií nebo nejlépe NMR.
Závěr přehledu upozorňuje na obtíže v diagnostice pravostranného srdečního selhání a vymezuje možnou úlohu vazodilatační léčby především u pacientů s těžkou plicní hypertenzí.

Klíčová slova: Plicní hypertenze při CHOPN; Cor pulmonale; Vývoj a prognóza plicní hypertenze při CHOPN

Zveřejněno: 1. leden 2007  Zobrazit citaci