Cor Vasa 2003, 44(6):323-327
Hyperkoagulační stav u akutních koronárních syndromů. Stručný přehled problematiky očima klinika
- I. interní klinika, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Hradec Králové, Česká republika
Sdělení ukazuje na patogenezi vzniku trombu jako příčiny klinické manifestace akutních koronárních syndromů. Je prokázáno zvýšení aktivace prokoagulačních ukazatelů fibrinopeptidu A, protrombinového fragmentu1+2, komplexu trombin-antitrombin při přijetí nemocných s akutním infarktem myokardu (AIM) a další vzestup jejich aktivity při léčbě trombolýzou. U nemocných s akutním infarktem myokardu byla zjištěna i snížená aktivita fibrinolýzy. Autoři uvádějí, že současné podání heparinu a hirudinu výrazně ovlivňuje aktivitu fibrinopeptidu A tím, že se zabraňuje působení trombinu na fibrinogen. Ovlivnění aktivity trombinu při léčbě trombolýzou podaným heparinem a hirudinem je méně výrazné. Pokles tvorby trombinu byl prokázán při stanovení protrombinového fragmentu1+2 (statisticky významně, p = 0,02), nikoliv při stanovení komplexu trombin-antitrombin. Pokračující aktivita trombinu - přes trombolytickou léčbu - může být spolu s aktivovanými trombocyty zdrojem nové tvorby trombózy. Nemocní s AIM a nižším průtokem koronární arterií (TIMI průtok 0, 1, 2) mají statisticky významně vyšší hodnoty fibrinopeptidu A a hodnoty komplexu trombin-antitrombin než nemocní s průtokem TIMI 3. Také nemocní, kteří zemřeli, měli hodnotu obou ukazatelů statisticky významně vyšší, než ti, kteří přežili. U nemocných s nestabilní anginou pectoris (NAP) se uvádí, že u těch, kteří mají komplikovaný průběh (recidiva bolestí, vznik AIM), je zvýšena prokoagulační aktivita a naopak snížena fibrinolytická aktivita. Poukazuje se na vliv aktivace trombocytů a produkci tromboxanu.
Klíčová slova: Koronární syndromy; Protrombinový fragment1+2; Fibrinopepetid A; Komplex trombin-antitrombin; Tkáňový aktivátor plazminogenu; PAF; Tromboxan A2
Zveřejněno: 1. červen 2003 Zobrazit citaci