C-reaktivní protein a reakce akutní fáze. 1. část: CRP a bakteriální infekce

Cor Vasa 2002, 43(11):467-475

C-reaktivní protein a reakce akutní fáze. 1. část: CRP a bakteriální infekce

Pavel Kuneš^1,*, Jan Krejsek²: ¹ Kardiochirurgická klinika; ² Ústav klinické imunologie a alergologie, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Hradec Králové, Česká republika

Reakce akutní fáze umožňují přežití organismu, který je ohrožen infekcí či traumatem. U člověka je nejvýznamnějším reaktantem akutní fáze C-reaktivní protein (CRP). Vazebným partnerem CRP je cholinfosfát na povrchu prokaryotických buněk a lyzofosfatidylcholin na povrchu eukaryotických buněk. CRP se váže na buňky vlastních tkání, u nichž došlo ke změně prostorové orientace membránových lipidů. Tyto buňky byly postiženy metabolickým deficitem, který může být reverzibilní a obnova buněčných funkcí může být úplná. Za méně příznivých okolností se tento energetický deficit může prohlubovat a vést k programované buněčné smrti neboli apoptóze.
Působení CRP v reakcích akutní fáze se odehrává na třech úrovních:
1. Prozánětlivé účinky CRP spočívají v opsonizaci bakterií, aktivaci komplementu a podpoře fagocytózy. Tímto mechanismem jsou odstraňovány patogenní mikroorganismy.
2. Protizánětlivé účinky CRP spočívají v rozvoji imunosupresního fenotypu fagocytujících buněk. Tímto mechanismem jsou odstraňovány vlastní apoptotické buňky a je urychlena regenerace tkání.
3. Modulační účinky CRP na zánětlivou odpověď spočívají ve snížení aktivace polymorfonukleárních leukocytů a ve zvýšení aktivace monocytů, makrofágů a endotelových buněk. Tímto mechanismem se při zánětlivé odpovědi snižuje riziko poškození vlastních tkáňových struktur při zachování obranného potenciálu organismu.
Při setrvalém průběhu zánětlivých reakcí dochází k postupnému poškozování organismu. Příkladem je ateroskleróza a její komplikace.
První část přehledového článku pojednává o úloze CRP v ochraně organismu před bakteriálními infekcemi a o možné účasti CRP a zdánlivě nepatogenní bakteriální flóry v rozvoji aterosklerózy.