Ateroskleróza, imunitní odpověď a protein tepelného šoku HSP65/60

Cor Vasa 2001, 42(4):205-212

Ateroskleróza, imunitní odpověď a protein tepelného šoku HSP65/60

Pavel Kuneš^1,*, Jan Krejsek²: ¹ Kardiochirurgická klinika; ² Ústav klinické imunologie a alergologie, Fakultní nemocnice a lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Hradec Králové, Česká republika

Článek pojednává o účasti autoimunitních mechanismů v patogenezi aterosklerózy. Ve zvířecím modelu lze vyvolat typické aterosklerotické změny imunizací proti bakteriálnímu stresovému proteinu HSP65, který vykazuje vysoký stupeň homologie se savčím, tedy i lidským stresovým proteinem HSP60. Takto vyvolané aterosklerotické změny se vyvíjejí i v nepřítomnosti poruch lipidového metabolismu. Imunitní odpověď proti HSP65/60 je v populaci rozšířena v důsledku prodělaných infekčních onemocnění a očkování. Tato imunitní odpověď posiluje obranyschopnost proti patogenním mikroorganismům. Za určitých okolností se může změnit v autoimunitní odpověď, například proti vlastní cévní stěně. Přibývá důkazů, že tato autoimunitní odpověď stojí na samém počátku aterosklerotických změn, časově před rozvojem tukových proužků v tepenné intimě. Na konečné podobě aterosklerózy se podílejí ostatní známé rizikové faktory. Za určitých okolností se k těmto rizikovým faktorům řadí i někteří infekční původci, zejména Chlamydia pneumoniae, jejíž HSP60 je exprimován endotelovými buňkami spolu s autologním HSP60, který je za normálních okolností vázán v mitochondriích.